Il diabete tipo 2 [T2D] e la parodontite [PD] sono tra le patologie non-comunicabili (croniche infiammatorie) a più alta prevalenza nel mondo. Esse compromettono la qualità di vita di milioni di persone. Sappiamo che tra il 1980 e il 2014 la prevalenza a livello globale del T2D è passata da 110 milioni a 420 milioni. Sono attesi 700 milioni di ammalati di T2D entro il prossimo ventennio.
Una metanalisi condotta nel 2009 indicava, per i pazienti affetti da T2D, un rischio doppio di sviluppare PD rispetto a pazienti senza T2D e quasi tutti i pazienti con T2D avevano PD.
Siamo tutti a conoscenza che lo stato di iperglicemia metabolica dei pazienti affetti da T2D conduce, a medio-lungo termine, a complicanze cardio-vascolari, retinopatia diabetica, neuropatia e nefropatia.
Va da sé che solo le suddette complicanze devono indurre tutte le categorie mediche, coinvolte nella prevenzione, a definire protocolli efficaci nel ridurre l’incidenza della patologia.
La bi-direzionalità tra patologia diabetica e parodontale è ben documentata dalla letteratura internazionale: i pazienti diabetici sono altamente suscettibili ad ammalare di parodontite severa la quale incrementa il rischio di iperglicemia cronica.
Gli effetti della parodontite sul diabete sono correlati alla penetrazione dei batteri o ai loro prodotti di degradazione nel sistema circolatorio. Questi eventi producono, attraverso l’aumento di mediatori chimici infiammatori, un aumento dell’infiammazione sistemica che facilita l’insulino-resistenza. L’esposizione prolungata all’iperglicemia conduce alla glicazione di proteine e lipidi (AGE), fenomeno che spiega le complicanze del micro-circolo tipiche dei pazienti con T2D. Sappiamo inoltre che la tipica glicazione dei pazienti con T2D è quella dell’emoglobina (emoglobina glicata-HbA1c).
Il legame degli AGE con i recettori dei monociti induce la produzione di citochine infiammatorie e in particolate delle interleuchine 1-6, TNF-⍺, e PDGF con aumento di alcuni markers come la CRP predittore indipendente di patologia cardio-vascolare.
Esistono robuste evidenze scientifiche (in particolare revisioni sistematiche con metanalisi) che la terapia parodontale, migliorando la funzione metabolica relativa al glucosio, riduce i livelli serici di HbA1c e di CRP diminuendo così l’infiammazione generale.
I risultati mostrano una riduzione delle complicanze vascolari legate al T2D del 35% per ogni punto percentuale di riduzione della HbA1c.

Il miglioramento dei parametri infiammatori dei pazienti affetti da T2D a seguito di terapia parodontale impone considerazioni importanti sulla necessità di includere, nella terapia di questi pazienti, il trattamento parodontale che influirà positivamente soprattutto sulle ben note complicanze atero-cardio-vascolari. A tal proposito una revisione del 2020 di Wu et al. sulla relazione epidemiologica tra T2D e PD ha mostrato i seguenti risultati:

Includere, nella terapia di questi pazienti, il trattamento parodontale che influirà positivamente soprattutto sulle ben note complicanze atero-cardio-vascolari

1. Gli studi cross-sectional supportano una forte connessione tra T2D e PD.
2. Gli studi prospettici sottolineano un’influenza reciproca tra le patologie, associazione tanto più evidente quanto più gravi sono le manifestazioni di T2D o PD.
3. Gli studi di coorte evidenziano, nei pazienti con T2D e PD, un aumento dell’incidenza della PD nei T2D e di T2D nei pazienti con PD.
4. I pazienti con uno scarso controllo glicemico mostravano un’aumentata suscettibilità alla PD.
5. I pazienti con PD severa mostravano un aumento dell’incidenza di T2D rispetto ai pazienti con PD moderata.

Le forti evidenze scientifiche sulla correlazione bi-direzionale PD-T2D dovrebbero quindi:

• Indurre gli odontoiatri che intercettano una PD ad incoraggiare il paziente affinché verifichi una iperglicemia o un T2D misconosciuti.
• Indurre i Medici di Base, Diabetologi, Internisti, Endocrinologi… ad incoraggiare il paziente con T2D ad uno screening odontoiatrico al fine di scongiurare la PD o ad eseguire le opportune terapie se la PD fosse presente.
• Indurre tutte le categorie mediche coinvolte affinché i pazienti siano resi consapevoli che T2D e PD rappresentano un fattore di rischio reciproco.